چرا بی تفاوتی اولین علامت بیماری آلزایمر است؟

تحقیقات جدید نشان می دهد که انحطاط ناحیه ای از مغز به نام هسته اکومبنس که می تواند باعث بی تفاوتی و بی تفاوتی شود، اولین علامت روانپزشکی بیماری آلزایمر است.

به گزارش نیواطلس؛ یک مطالعه جدید قانع کننده از دانشکده پزشکی دانشگاه ایندیانا مکانیسم تخریبی را نشان می دهد که ممکن است توضیح دهد که چرا علائمی مانند بی تفاوتی اولین نشانه های بیماری آلزایمر هستند. این یافته ها نشان می دهد که اختلال در این فرآیند ممکن است پیشرفت زوال عقل آلزایمر را کند کند.

تعداد فزاینده ای از مطالعات اخیر نشان می دهد که بی تفاوتی یکی از اولین نشانه های زوال عقل است.

محققان می گویند بی تفاوتی قبل از شروع زوال شناختی و مشکلات حافظه نشان دهنده شروع آسیب عصبی است. اما واقعا چه اتفاقی در مغز می افتد که باعث این علامت عصبی روانی می شود؟

یائویینگ ما یک داروساز است که بیشتر دوران حرفه‌ای خود را صرف مطالعه مکانیسم‌های عصبی سوء مصرف‌های مختلف مواد مخدر کرده است و تجربه‌اش در اعتیاد به مواد مخدر باعث شده است تا تحقیقات خود را بر روی بخشی از مغز به نام هسته اکومبنس متمرکز کند. این ناحیه ای از مغز است که نقش مهمی در مسیرهای انگیزشی و پاداش دارد.

تحقیقات اخیر ما بر روی اختلالات عصبی متمرکز شده است و نشان می دهد که همان علائم روانپزشکی مانند نوسانات خلقی، بی تفاوتی، بی تفاوتی و اضطراب که در اعتیاد مشاهده می شود، اکنون به عنوان برخی از اولین علائم زوال عقل شناخته می شود. بنابراین سؤالی که «ما» می‌خواستیم به آن پاسخ دهیم این بود که در مراحل اولیه بیماری عصبی و قبل از آسیب در نواحی دیگر، مانند هیپوکامپ، که منجر به کاهش شایع‌تر شناختی در زوال عقل می‌شود، در هسته اکومبنس چه اتفاقی می‌افتد؟

  آمار مرگ و میر از تاج امروز 14/01/01

در مطالعه‌ای که در مجله Molecular Psychiatry منتشر شد، ما و تیمش مکانیسم جدیدی از آسیب عصبی را در مدل‌های حیوانی مبتلا به آلزایمر گزارش کردند. آنها دریافتند که وقتی بخش‌هایی از “هسته اکومبنس” در معرض تجمع پروتئین آمیلوئید قرار می‌گیرد، یک فرآیند دژنراتیو که قبلا شناسایی نشده بود آغاز شد.

کلید این فرآیند گیرنده های خاصی به نام «گیرنده های کلسیم سیناپسی نفوذپذیر» (CP-AMPARs) هستند. این گیرنده ها معمولاً در این قسمت از مغز وجود ندارند، اما زمانی رخ می دهند که سیناپس ها در “هسته اکومبنس” در معرض پروتئین های سمی دخیل در ایجاد بیماری آلزایمر قرار می گیرند.

«گیرنده‌های کلسیم نفوذپذیر سیناپسی» به کلسیم اجازه ورود به نورون‌ها را می‌دهند و محققان در این مطالعات حیوانی دریافته‌اند که این بار بیش از حد کلسیم در نهایت منجر به آسیب عصبی می‌شود. این آسیب عصبی در “هسته اکومبنس” رخ می دهد که می تواند منجر به بی تفاوتی و مشکلات انگیزشی شود که ممکن است نشان دهنده مرحله اول بیماری آلزایمر باشد.

این هنوز روزهای اول تحقیقات است، اما فرضیه فعلی این است که توقف این آسیب اولیه به “هسته چتر” ممکن است پیشرفت بیماری آلزایمر را کاهش دهد یا حتی از گسترش آن به سایر قسمت های مغز جلوگیری کند.

اگر بتوان این فرآیند در “هسته اکومبنس” ناشی از آمیلوئید را در انسان تایید کرد و از آن جلوگیری کرد، ممکن است راه موثری برای متوقف کردن زوال عقل آلزایمر قبل از ایجاد سایر علائم شناختی باشد.

وی گفت: اگر بتوانیم پیشرفت پاتولوژیک را در یکی از نواحی آسیب‌دیده مانند هسته اکومبنس کند کنیم، می‌توانیم تغییرات پاتولوژیک را در مناطق دیگر کند کنیم.

  هافبک آبی پوش در لیست خرید آلومینیوم اراک

مطالعه جدید در مجله Molecular Psychiatry منتشر شده است.

دیدگاهتان را بنویسید